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ミオシンIIA重鎖は腎糸球体足細胞の形態を制御している
https://aino.repo.nii.ac.jp/records/755
https://aino.repo.nii.ac.jp/records/75543f8a1ca-2a83-4727-ab2b-be53ef1004ee
| Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||||||
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| 公開日 | 2022-06-30 | |||||||||||
| タイトル | ||||||||||||
| タイトル | ミオシンIIA重鎖は腎糸球体足細胞の形態を制御している | |||||||||||
| 言語 | ||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | Vimentin | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | 中間径フィラメント | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | *Myosin Heavy Chains | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | 細胞表面隆起 | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | *分子モータータンパク質 | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | *細胞形 | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | *足細胞 | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | *Non-Muscle Myosin Heavy Chain A | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | ラット | |||||||||||
| キーワード | ||||||||||||
| 主題Scheme | Other | |||||||||||
| 主題 | 動物 | |||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||||||
| アクセス権 | ||||||||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||||||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||||||||
| 著者 |
栗原, 秀剛
× 栗原, 秀剛
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| 内容記述 | ||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||
| 内容記述 | 糸球体足細胞は大きな細胞体と一次突起および多くの足突起を有する特異な形態を持つ。細胞体と一次突起には微小管と中間径線維、足突起にはアクチン線維のみが分布しており、細胞骨格の明瞭な棲み分けが特殊な形態を維持するために重要であると考えられるが、その制御機構は不明である。ネフローゼを引き起こすEpstein症候群の原因蛋白ミオシンIIA 重鎖(Myh9)は、糸球体において足細胞特異的に発現しており、ビメンチンと局在が一致した。ラットポドサイト培養系を用いてMyh9の局在を調べたところ、無刺激の細胞においては細胞膜直下でアクチン線維とMyh9の局在は一致しているが、突起形成刺激で樹状細胞様に形態を変化させると、突起に沿って束状化したビメンチン線維上にMyh9が移動することが分かった。突起形成とビメンチン線維の束状化はミオシンII阻害剤であるブレビスタチンやMyh9siRNAを用いた発現抑制によって有意に抑制された。また、Myh9とビメンチンの結合に中間径線維関連タンパクであるplectinが関与することも明らかとなった。さらに、変異Myh9を発現させた細胞では、刺激後のMyh9とビメンチンの結合が低下し、突起形成が抑制された。以上のことから、Myh9は中間径線維と結合することで、足細胞に特有の形態形成に関わっており、Epstein 症候群における足細胞の形態変化は変異Myh9と中間径線維の結合異常による可能性がある。 | |||||||||||
| 書誌情報 |
藍野大学紀要 en : Bulletin of Aino University 巻 32, p. 70-70, 発行日 2020-07-31 |
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| 出版者 | ||||||||||||
| 出版者 | 藍野大学 | |||||||||||
| ISSN | ||||||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||||||
| 収録物識別子 | 2433-8745 | |||||||||||
